Вторичный гиперпаратиреоз – нарушение фосфорно- кальциевого обмена у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, вызываемое повышением в крови концентрации фосфора и снижением концентрации кальция, а так же снижением продукции в паренхиме почек активного метаболита витамина Д. Это приводит к компенсаторному увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) и гиперплазии паращитовидных желез ( обязательно всех четырех).

Клиническое наблюдение.

Больной Ю., 60 лет, был направлен к хирургическое отделении ГУ «ЛРКБ» ЛНР. В 2014 году у больного диагностирована терминальная стадия ХПН, начата заместительная почечная терапия программным гемодиализом. Первично больной обратился к хирургу в октябре 2016 г, были выставлены показания к плановому оперативному лечению. Однако пациент отказался, повторно обратился за помощью в июле 2017г.
При осмотре общее состояние средней степени тяжести. Жалобы на мышечную слабость, искривление ног, боли при ходьбе.
Клинический анализ крови- анемия 11 ст, компенсирована гемотрансфузией перед оперативным вмешательством.
Концентрация паратиреоидного гормона в плазме 1394 pg\Ml ( норме 10-69) уровень кальция 2,16мм01\1 ( в пределах нормы)
При УЗИ шеи- Многоузловой зоб, гиперплазия паращитовидных желез с двух сторон.
Пациенту в плановом порядке выполнено оперативное лечение в объеме- тиреоидэктомия, тотальная паратиреоидэктомия.
Послеоперационный период протекает без особенностей, заживление раны первичным натяжением, проводятся курсы заместительная почечная терапия программным гемодиализом.